¿Qué es la fatiga?

Podríamos entender a la fatiga como la pérdida reversible y temporal en la capacidad de producción de fuerza de manera voluntaria (1). Dependiendo de su duración podemos entenderla como una fatiga crónica o aguda. Mientras que la fatiga aguda se puede mejorar con algunos cambios en el descanso y los hábitos de vida. No ocurre lo mismo con la fatiga crónica. Esta última puede alargarse durante más de 1 mes. De hecho, la fatiga sistémica residual se continúa con el sobre entrenamiento, definido como un estado de mucho estrés, en un fallo para adaptarse a una carga de entrenamiento o un descenso del rendimiento. Además, este sobre entrenamiento puede tener un predominio parasimpático o simpático dependiendo del régimen de entrenamiento que se haya seguido (2). Ambas formas de fatiga implican fenómenos centrales y periféricos (2) aunque los mecanismos implicados aún no están del todo claros.

 

Fatiga periférica

El entrenamiento con cargas puede generar la depleción de los depósitos de glucógeno, PCR, ATP y un aumento de los niveles de Fosfato inorgánico e hidrogeniones. Estos cambios son especialmente elevados cuando la intensidad se encuentra cercana al 1RM (2). Esto produciría un aumento de la fatiga y una reducción de la función muscular.

Medio muscular y sustratos energéticos

Encontramos evidencia de que el descenso del Ph en medio muscular podría retrasar la aparición de la fatiga ya que, una acidosis elevada no reduce la glucogenolisis/glucolisis ni inhibe el metabolismo energético en fibras musculares (4).

En su lugar, el fosfato inorgánico prodecente de la hidrólisis de la PCR parece ser la causa principal de la aparición de la fatiga (5) De hecho, en humanos, la relación entre la reducción del Ph y la incapacidad de mantener la función muscular durante la aparición de la fatiga, no siempre se da. A veces, la fuerza se recupera antes que el Ph después de contracciones fatigantes (5)

Evidencia importante en favor de la acidosis como causa de la reducción en la capacidad de producción de fuerza fue llevada a cabo en fibras musculares con una temperatura de 15ºC (6). Pero estudios recientes se han concentrado en la dependencia de la temperatura de los efectos del Ph en la fuerza.

Mientras que a 10ºC la acidosis producía descensos significativos en la capacidad de producir fuerza, a 30 grados no ocurre así. De hecho, a temperatura fisiológica, la acidosis podría producir contracciones tetánicas mayores (7).

La acidosis in vitro puede conllevar a la inhibición de la fosforilasa y fosfofructokinasa (esta última cataliza la reacción limitante de la glucólisis, el paso de glucosa 6-P a glucosa 1,6-diP) y por tanto a la reducción en la capacidad de producción de ATP. Esta disminución en la producción de ATP in vitro conlleva a una reducción en la formación de puentes cruzados y del bombeo de Ca2+ por parte del retículo sarcoplásmico. Sin embargo, a temperatura fisiológica la acidosis no parece acelerar el proceso de fatiga (5)

Por lo tanto, si la acidosis está implicada en el proceso de fatiga, el efecto podría ser indirecto, y, también, mediante la activación de los aferentes nerviosos tipo 3 y 4 (5)

La acumulación de Pi se ha relacionado con un descenso de la fuerza mediante acción directa sobre la acción de los puentes cruzados y la reducción en la sensibilidad al calcio. Además, las concentraciones altas de Pi también afectaría al mecanismo de liberación del calcio por parte del retículo sarcoplásmico (5)

• Durante una primera fase de la fatiga, incrementa la liberación de Ca2+ aumentando la fuerza tetánica [Ca2+] (5)
• Inhibe la reabsorción de Ca2+ dando lugar a aumentos de la fuerza tetánica [Ca2+] en un primer lugar. Pero a largo plazo, el Ca2+ se acumularía en otros orgánulos o abandonaría la célula. Por lo tanto, el Ca2+ disponible para su liberación disminuye y la capacidad de producción de fuerza podría disminuir (5)

Elementos contráctiles

La liberación de calcio queda incapacitada de manera regional. Pero, la capacidad de producir fuerza no solo desciende debido a la incapacidad de liberación de calcio, si no también, debido a un descenso en la sensibilidad a este (3)

La P1 indica la primera fase donde se produce un descenso rápido y pequeño de la producción de fuerza. La P2 indica la segunda fase donde a penas hay cambios en la producción de fuerza. La P3 indica la tercera fase en la que el descenso de la producción de fuerza es ya pronunciado. Estos fenómenos se deben a procesos fisiológicos diferentes, así pues, la P1 se debe a la disminución de la concentración de iones calcio, la P2 a la disminución en la sensibilidad a iones calcio y la P3 a la fuerza máxima activada por el Ca2+.

Los niveles de iones K+ y cafeína son capaces de facilitar esta liberación. Como podemos observar, 10 mg de cafeína consiguen restablecer la concentración de Ca2+a los de la P2.

La contracción muscular depende de los potenciales de acción que conllevan a una adecuada liberación de iones Ca2+. Cada potencial de acción se propaga rápidamente a través de la membrana de la fibra muscular y en el sistema tubular donde es detectado por moléculas sensibles al voltaje (receptores de dihidropirina) que abren receptores rianodinos liberadores de Ca2+ . La propagación de los potenciales de acción requiere la activación de los canales dependientes de sodio (bomba sodio potasio) (3). Cada potencial de acción requiere de un flujo pequeño de Na+ al interior de la fibra muscular, y la subsiguiente repolarización requiere de K+. La contracción repetida genera altas concentraciones de K+ extracelulares y Na+ intracelular disminuyendo su gradiente electroquímico y disminuyendo o ralentizando la capacidad de repolarización de la membrana (3).

Existen muchos mecanismos encargados de regular este proceso, pero el del Cl- es el más importante ya que la membrana es mucho más permeable al Cl- que al K+. Como consecuencia, la concentración de K+ extracelular, no es tan grande como se pensaba y no afecta de manera tan negativa a la repolarización (3). En reposo el interior de la célula está cargado más negativamente que el exterior. Como consecuencia, si se permite la entrada de moléculas con un potencial electroquímico positivo (Na+), generamos un ambiente más positivo, produciéndose la despolarización (entonces, estos canales se inactivan). La repolarización se produce cuando los canales K+, permiten la salida del mismo, generando una caída en el potencial electrolítico positivo de la célula, aunque, también puede ocurrir por entrada de Cl-. Al ser el Cl-  más permeable, la recuperación del potencial electrolítico negativo se llevará a cabo en su mayor parte por entrada de Cl- a la célula y no se acumularan cantidades excesivas de K+ extracelular (3).

Por esto, el descenso del Ph relacionado con la actividad muscular no es tan determinante como anteriormente se pensaba. Puede ayudar al mantenimiento de la excitabilidad reduciendo la conducción de Cl-, permitiendo la propagación de los potenciales de acción a pesar de un nivel alto de despolarización e inactivación de los canales Na+. Es más, niveles bajos de Ph inhiben la recuperación de Ca2+ por parte del retículo sarcoplásmico permitiendo concentraciones más altas del mismo (mayor cantidad disponible para su unión a la troponina) (3)

La incapacidad de liberación de calcio por el retículo sarcoplásmico es la causa de la fase final de la fatiga (3)

 

Fatiga central

La corteza motora genera una señal eléctrica que se dirige a los músculos agonistas del movimiento y el tamaño de esta señal es lo que determina el reclutamiento motor cuando llega al músculo (8). Grandes señales conllevan un reclutamiento mayor. Como el reclutamiento motor, está altamente relacionado con el número de fibras musculares activas, tiene gran impacto en la capacidad de producción de fuerza (1)

El feedback aferente periférico causado tanto por acumulación de metabolitos como por la respuesta inflamatoria, podría alterar el tamaño de la señal eléctrica (1).

De hecho, durante el entrenamiento aeróbico es mayor cuando la duración del ejercicio es mayor (respuesta inflamatoria mayor), mientras que la fatiga central durante el entrenamiento de fuerza es mayor cuando la acumulación de metabolitos y la sensación de fatiga aumentan (acumulando volumen cerca del fallo muscular y utilizando cargas ligeras) (1).

Después de un número repetido de contracciones musculares, la señal enviada por la médula espinal comienza a disminuir relativamente a la señal que es realmente enviada por la corteza motora (1). Aún no se ha determinado las causas de estos fenómenos, pero se postula que podrían ser principalmente 3 (8)

• Respuesta a la información aferente de órganos periféricos
• Reflejos inhibitorios
• Señales del córtex prefrontal y del cíngulo

Respuesta a la información aferente de órganos periféricos:

Activación de los aferentes nociceptivos tipo 3 y 4:

La fatiga periférica podría ser consecuencia del descenso en los niveles de ATP, glucógeno y fosfocreatina. Además del aumento de los niveles de fosfato inorgánico e H-(8). Estos fenómenos fisiológicos se producen sobre todo en series llevadas al fallo o levantamientos del 1RM y conlleva a una reducción en la función muscular mediante la activación de nociceptores del tipo 3 y 4, involucrados en la modulación del impulso motor central.

Los aferentes de tipo 3, son más mecano-sensibles y son estimulados preferentemente en respuesta a la producción de fuerza. Mientras que los de tipo 4, son más metabolo-sensibles que los de tipo 3. Durante la actividad muscular ambos tipos de aferentes transmiten información al SNC pudiendo inhibir la contracción de fibras musculares para evitar una fatiga excesiva o lesiones. Consecuentemente el rendimiento se verá reducido.

El patrón de reclutamiento en esfuerzos cercanos al 1RM sigue la ley del tamaño. Primero se reclutan fibras de bajo umbral (tipo 1) y después fibras de alto umbral (tipo 2). Pero con intensidades cercanas al 1RM (fallo muscular) se genera una hipoxia que hace que estas fibras de bajo umbral O2-dependientes, no obtengan el oxígeno necesario para llevar a cabo las reacciones oxidativas que les proporcionan energía. Esto sugiere que la activación de los aferentes tipo 3 y 4 se produce debido a la actividad de las fibras tipo 1.

Reflejos inhibitorios:

Activación de los aferentes 1

Los aferentes I se encuentran en el órgano tendinoso de Golgi e informan de la tensión producida por la contracción de unidades motoras después de contracciones de alta intensidad. La sensibilidad del órgano al estiramiento se ha demostrado disminuir por 15-30 segundos y la velocidad de descarga disminuye hasta un 50% para la misma producción de fuerza. Es decir, que, para una misma contracción voluntaria máxima, mientras que la fuerza disminuye, la velocidad de descarga será menor que para un músculo no fatigado (9)

Parece ser que, esta primera respuesta en la que se reduce la frecuencia de descarga. Pero este descenso es seguido de un posterior aumento con el desarrollo de la fatiga. Esto se produce también en el reflejo-H. (10) De hecho, con la aparición de fatiga central, el input de los receptores IⲀ a la neurona motora-Ⲁ aumenta. Es decir, hay un aumento en la excitabilidad de los husos musculares, y, esta ganancia ocurre en presencia de fatiga central. Esta estimulación ocurre a nivel espinal y no en centros superiores del cerebro (10).

Señales del cortex prefrontal y del cíngulo:

Durante contracciones máximas prolongadas se produce un descenso de la producción de fuerza y de la activación electromiográfica (EMG). Esto podría deberse a un impulso reducido del SNC al músculo, un descenso de la frecuencia de descarga, una reducción en las motoneuronas activas y un descenso de la velocidad de descarga o una combinación de ambas (12). Aunque, aún no es concluyente la evidencia hasta ahora sobre el des-reclutamiento motor.

Parece ser que la actividad cerebral, aumenta durante las primeras fases de la fatiga con el objetivo de mantener la producción de fuerza pero acaba disminuyendo con el fin de mantener la homeostasis y una capacidad metabólica de reserva (8, 12)

 

Descenso de los niveles de dopamina y aumento de los niveles de serotonina:

Los niveles de dopamina aumentan con el ejercicio prolongado, pero vuelven a sus valores de reposo con la fatiga. A su vez, los niveles de serotonina (5-HT) aumentan con el ejercicio prolongado (8). Además, la administración de un receptor agonista del 5-HT reduce el tiempo hasta la extenuación. De manera contraria, la administración de un receptor antagonista del 5-HT aumenta ese tiempo. Y en este caso, variables como la temperatura corporal, la glucosa en sangre, el glucógeno muscular y hepático y los niveles de la hormona del estrés no parecieron cambiar el desarrollo de la fatiga tras la administración de los receptores agonistas y antagonistas, lo que lleva a los investigadores a pensar que el desarrollo de la fatiga tuvo lugar a cambios en la actividad cerebral (8).

Tanto los mecanismos que conducen hacia una fatiga central como a una fatiga periférica, no afectan de la misma manera en la reducción de la capacidad de ejercer fuerza.

1. La mayor reducción en la capacidad de ejercer fuerza se produce por la acumulación de metabolitos e incapacidad de generar puentes cruzados. Estos mecanismos apenas duran unas horas y se producen en entrenamientos con series llevadas al fallo muscular o muy cercanas a él (11)
2. La reducción en la capacidad de ejercer fuerza producida por el daño muscular generado tanto por la tensión mecánica como por los mecanismos de reparación (actividad de la calpaina, mecanismo de liberación de calcio defectuoso debido al daño en el retículo sarcoplásmico y acumulación de leucocitos). El daño muscular puede producirse en exceso en entrenamientos excéntricos, sobre todo en los que la contracción excéntrica se produce a alta velocidad. También se produce mayor daño muscular en contracciones con un rango de movimiento completo, esta es una de las razones por las cuales ejercicios con un rango de movimiento completo produce mayor fatiga que ejercicios con un rango de movimiento parcial. Este fenómeno es capaz de alargarse hasta los 5 días posteriores al entrenamiento (11)
3. La reducción en la capacidad de ejercer fuerza debido a inhibiciones en el proceso de excitación-contracción. Esto, está muy relacionado con lo anterior ya que depende en gran medida de la liberación de iones calcio que será defectuosa si el retículo sarcoplásmico experimenta daños. Tiene una duración menor al daño muscular (3-4 días) (11)
4. La reducción en la capacidad de generar fuerza debido a la reducción de la activación voluntaria por mecanismos centrales tiene una duración de en torno a los 2-3 días y puede deberse a la respuesta inflamatoria posterior al entrenamiento (11)
5. Reducción en la excitabilidad del sarcolema genera también reducciones en la capacidad de generar fuerza, pero apenas dura unas horas tras el entrenamiento (11)

Chris Beardsley. Mecanismos que participan en la reducción en la producción de fuerza

Después de analizar esto sabemos que la fatiga central es bastante transitoria excepto cuando ocurre por excesivo daño muscular. Por lo que, grandes volúmenes pueden generar aumentos mayores de fatiga periférica que volúmenes menores a mayor intensidad. De hecho, si el daño muscular producido por un entrenamiento es bajo, la fatiga central apenas se va a observar (11)

Algunos tipos de entrenamientos de fuerza pueden causar daño muscular excesivo, sobre todo, cuando se incluyen ejercicios diferente a los que se realizaban anteriormente. Será la cantidad de daño muscular la que principalmente determinará cuánto tiempo van a tardar en retornar los niveles de fuerza (11).

 

¿Cómo podemos observar esto en el encoder?

A pesar de todo esto, es muy complicado detectar de donde proviene la fatiga, y, probablemente encontremos siempre ambos tipos dándose a la vez aunque en diferente medida. A pesar de que con un test de bienestar podemos conocer de manera aproximada el daño muscular, no sabremos en qué cantidad la fatiga periférica y la fatiga central estarán afectando al rendimiento.

Si que es cierto, que, aunque, no podemos saber exactamente de dónde proviene esta fatiga, sabemos afectará de manera diferente a la capacidad de producción de potencia y de fuerza máxima. Así pues, la aparición de la fatiga puede ir asociada a un descenso en la capacidad de producción de fuerza a altas velocidades, mientras que la producción de fuerza a bajas velocidades no queda tan afectada cuando el volumen de entrenamiento es moderado o alto (13). De hecho, altos volúmenes de entrenamiento se correlacionan con mejoras en el 1RM que podrían explicarse por el aumento de la masa muscular y en consecuencia el área de sección transversal, mientras que volúmenes más bajos, causaron mayores ganancias en movimientos explosivos como el salto vertical. Estas mejoras podrían explicarse por un menor cambio de las fibras tipo 2X a 2A (14).

La potencia máxima es altamente sensible a la fatiga. Por lo tanto, a pesar de que los volúmenes altos-moderados pueden causar mejoras en la fuerza máxima, también son capaces de generar un descenso de la potencia máxima debido a la gran cantidad de fatiga que causan.

 

 

Por todo esto, podría ser interesante realizar un seguimiento multinivel en un mismo ejercicio. Es decir, trackear las velocidades de diferentes cargas pertenecientes a diferentes espectros de la curva fuerza velocidad. Por ejemplo, la velocidad de una carga perteneciente al espectro de fuerza máxima y otra carga perteneciente al espectro de velocidad-fuerza. Además, puedes combinar esto con otras mediciones de acciones explosivas específicas del deporte y observar si realmente se produce un descenso del rendimiento.

Esto puede ayudarte a determinar si los cambios en el rendimiento vienen dados debido a un periodo de alta fatiga o a uno de desentrenamiento, ya que a veces, los programas se encuentran faltos de la intensidad adecuada para producir mejoras.

¿Cómo debes realizar un seguimiento multinivel?

Primeramente escoge las cargas más relevantes para esa disciplina deportiva y que realmente aporten unos datos que te permitan sacar conclusiones de manera adecuada. Una vez escogidas esas cargas, debes trackear la velocidad a la que se levantan a lo largo de los diferentes bloques de entrenamiento. Este es un seguimiento que puedes realizar prácticamente todos los días y que no solo puede darte una visión sobre la fatiga que estás generando, sino que también podrás observar las adaptaciones que se están produciendo en tu deportista, pero este es un tema completamente diferente. Antes de nada, debes evitar ciertas situaciones:

• Calienta de manera adecuada, un calentamiento pobre, puede mostrar velocidades menores. Asegurate de realizar acciones explosivas y levantamientos pesados con una intencionalidad máxima antes de comenzar con el test.
• Evita situaciones de fatiga antes de comenzar el test y durante el calentamiento. Dale a tus atletas el tiempo necesario para recuperarse.
• No varíes la carga que trackeas durante los diferentes bloques. Nos interesa conocer cómo cambia la velocidad a la que esta misma se levanta.

 

Referencias:

1. Chris Beardsley. What are the different types of fatigue?. Chris Beardsley. Apr, 19. 2020. Disponible en https://medium.com/@SandCResearch/what-are-the-different-types-of-fatigue-a631442c973d
2. Zajac A, Chalimoniuk M, Maszczyk A, Golás A, Lngfort J. Central and Peripheral Fatigue During Resistance Exercise – A Critical Review. J Hum Kinet. 2015 Dec 22; 49: 159–169. DOI: 10.1515/hukin-2015-0118
3. Allen DG, Lamb DG, Westerblad H. Impaired calcium release during fatigue. J Appl Physiol (1985). 2008 Jan;104(1):296-305. Epub 2007 Oct 25.
4. Graham D. Lamb, D. George Stephenson. Point:Counterpoint: Lactic acid accumulation is an advantage/disadvantage during muscle activity. J Appl Physiol 100: 1410 –1414, 2006; doi:10.1152/japplphysiol.00023.2006.
5. Westerblad H, G. Allen D,2 and Lännergren J. Muscle Fatigue: Lactic Acid or Inorganic Phosphate the Major Cause?. News Physiol. Sci.  Volume 17. February 2002
6. Pate E, Bhimani M, Franks-Skiba K, and Cooke R. Reduced effect of pH on skinned rabbit psoas muscle mechanics at high temperatures: implications for fatigue. J Physiol (Lond) 486: 689694, 1995.
7. Ranatunga KW. Effects of acidosis on tension development in mammalian skeletal muscle. Muscle Nerve 10: 439445, 1987.
8. Shei RJ, Mickleborough TD. Relative Contributions of Central and Peripheral Factors in Human Muscle Fatigue during Exercise: A Brief Review. December 2013. Journal of Exercise Physiology Online 16(6):1-17
9. Taylor JL, Et Al. Changes in muscle afferents, motoneurons and motor drive during muscle fatigue. November 2000. European Journal of Applied Physiology 83(2-3):106-15
10. A. Biro, L. GriYn, E. Cafarelli. Reflex gain of muscle spindle pathways during fatigue. Exp Brain Res (2007) 177:157–166. DOI 10.1007/s00221-006-0656-7
11. Chris Beardsley. What is recovery?. Chris Beardsley. 5 March. 2018. Disponible en https://medium.com/@SandCResearch/what-is-recovery-e76fb61bb5de
12. Nonlinear cortical modulation of muscle fatigue: A functional MRI study. May 2003. Brain Research 957(2):320-9. DOI: 10.1016/S0006-8993(02)03665-X
13. Vikmoen, O., Raastad, T., Ellefsen, S. et al. Adaptations to strength training differ between endurance-trained and untrained women. Eur J Appl Physiol 120, 1541–1549 (2020). https://doi.org/10.1007/s00421-020-04381-x
14. Methenitis S, Mpampoulis T, Spiliopoulou P, Papadimas G, Papadopoulos C, Chalari E, Evangelidou E, Stasinaki AN, Nomikos T, Terzis G. Muscle fiber composition, jumping performance, and rate of force development adaptations induced by different power training volumes in females. Appl Physiol Nutr Metab. 2020 Sep;45(9):996-1006. doi: 10.1139/apnm-2019-0786. Epub 2020 Mar 23. PMID: 32203677.